Vitaminas

Deficiência de B12

Drauzio Varella

Deficiência de vitamina B12 é causa de anemia acompanhada ou não por dificuldade para andar e parestesias ou formigamentos de distribuição simétrica, principalmente nas pernas, pés e mãos.

Pode haver ainda palidez, inchaço, hiperpigmentação da pele, icterícia e fraqueza muscular. Inflamações na língua, má absorção de nutrientes, infertilidade e tromboses são menos frequentes.

A vitamina B12 é essencial para a formação, integridade e maturação das hemácias. Em sua ausência, elas aumentam de volume e o tamanho do núcleo fica desproporcional ao do citoplasma. Na medula óssea — local em que são produzidas — o número de células chega a aumentar tanto que o aspecto simula o das leucemias.

É uma vitamina necessária para o desenvolvimento e manutenção das funções do sistema nervoso. Sem ela, a mielina que recobre os nervos (como a capa de proteção faz com os fios elétricos) sofre um desgaste que recebe o nome de desmielinização, processo que ocorre tanto em neurônios de nervos periféricos, quanto naqueles da substância branca do cérebro.

A principal fonte de B12 está nos alimentos de origem animal. Mas, para absorvê-la, o tubo digestivo depende de fatores intrínsecos presentes num grupo especial de células do estômago (células parietais) e de receptores localizados no íleo.

Anemia perniciosa

A causa mais frequente da deficiência de B12 é a perda desse fator intrínseco produzido pelas células parietais, associada a um tipo de gastrite (gastrite atrófica). A anemia resultante é denominada anemia perniciosa, nome inadequado, porque não leva em consideração as manifestações neurológicas.

A anemia perniciosa resulta de um mecanismo autoimune em que a própria resposta imunológica destrói as células parietais do estômago. Como consequência, ocorre perda do fator intrínseco necessário para a ligação com a vitamina B12 ingerida.

Doenças autoimunes, como diabetes do tipo 1, vitiligo e as que afetam a tireoide, aumentam o risco de anemia perniciosa.

A prevalência é de 50 a 4.000 casos em cada cem mil habitantes. É mais comum em descendentes de africanos e europeus do que em asiáticos. É preciso estar atento às formas leves de gastrite atrófica que ocorrem em até 20% das pessoas mais velhas.

Se alimentados exclusivamente com leite materno, filhos de mães portadoras de deficiência de B12 podem apresentar a partir dos quatro meses de idade: anemia, hipotrofia cerebral, retardo de desenvolvimento, hipotonia muscular, perda de apetite, irritabilidade, tremores, letargia e coma.

A reposição de B12 provoca regressão rápida do quadro. Quanto mais prolongada a deficiência, mais lenta e incompleta a recuperação.

Outras causas da deficiência:

1) Cirurgias que reduzem as dimensões do estômago, como as gastrectomias totais ou parciais e as cirurgias bariátricas;

2) Doenças inflamatórias do intestino e as que provocam má absorção;

3) Uso crônico de medicamentos para reduzir a concentração de ácido no suco gástrico (omeprazol, ranitidina, etc.);

4) Uso de metformina no diabetes;

5) Dietas vegetarianas ou pobres em alimentos de origem animal.

 Diagnóstico e tratamento

Embora níveis sanguíneos de B12 muito baixos estejam associados à deficiência, é raro encontrá-los. Resultados na faixa de normalidade não excluem a possibilidade de haver déficit. Exames falso-negativos e falso-positivos são frequentes.

O diagnóstico é feito com base nas dosagens sanguíneas de ácido metilmalônico e homocisteína, que se encontram elevadas em 98% dos casos. Como a reposição vitamínica provoca diminuição progressiva dessas concentrações, a primeira dosagem deve ser pedida antes de iniciar o tratamento.

A reposição começa com uma dose de ataque de oito a dez ampolas de 1.000 microgramas, por via intramuscular; seguidas de uma ampola por mês. A dose por via oral é de 1.000 a 2.000 microgramas diárias.

A anemia geralmente é corrigida em dois meses. O quadro neurológico regride parcial ou completamente em seis meses. O tratamento é mantido por períodos longos ou pela vida toda.